뇌-컴퓨터 인터페이스: 뇌 활동 억제 효과, 티르제파타이드의 '음식 소음' 일시적일 수도¶
원제목: Tirzepatide May Only Temporarily Suppress Brain Activity Involved in “Food Noise”
핵심 요약
- 티르제파타이드가 비만 환자의 '음식 소음' 관련 뇌 활동을 일시적으로 억제한다는 연구 결과가 나왔습니다.
- 이 약물은 뇌의 '보상 회로' 신호 전달을 억제하는 것으로 보이나, 그 효과가 영구적이지 않을 수 있음을 시사합니다.
- 식욕 조절 및 충동 제어 장애 치료에 대한 잠재력은 있지만, 추가 연구가 필요하며 현재로서는 '기적의 약'으로 부르기에는 이르다는 전문가 의견입니다.
상세 내용¶
최근 발표된 한 연구는 비만 및 통제력 상실 식사(loss of control eating)를 겪는 환자의 뇌 활동에 대한 귀한 통찰을 제공합니다. 티르제파타이드(제품명: 마운자로, 젭바운드)가 음식에 대한 끊임없는 생각, 즉 '음식 소음'(food noise)과 관련된 뇌의 '보상 회로'에서의 신호 전달을 억제하는 것으로 나타났습니다. 그러나 이 효과는 일시적일 가능성이 높다는 점이 새롭게 밝혀졌습니다.
이 약물은 원래 제2형 당뇨병 관리를 위해 개발된 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 및 포도당 의존성 인슐린 분비 다당류(GIP) 수용체 작용제입니다. 연구자들은 이 약물이 폭식 장애와 같은 충동 제어와 관련된 다양한 질환 치료에 잠재력을 가질 수 있다고 제안합니다. 하지만 '음식 소음'과 같은 원치 않는 충동을 돕는 매력적인 단서가 있음에도 불구하고, GLP-1 및 GIP 억제제가 이러한 질환을 충분히 치료하도록 최적화되지 않았을 수 있으며 추가 연구가 필요하다는 것이 펜실베이니아 대학교 페렐만 의과대학의 한 사례 연구에서 발표되었습니다.
연구의 시니어 저자인 케이시 H. 할펀(Casey H. Halpern) 박사는 “이 연구는 이러한 약물이 뇌 안에서 어떻게 작용할 수 있는지에 대한 주요 통찰을 제공하며, 새로운 적응증을 탐색하는 데 도움이 될 것입니다”라고 밝혔습니다. 그는 또한 “뇌에서의 작용을 더 잘 이해하기 전까지는, GLP-1 및 GIP 억제제를 제2형 당뇨병과 비만을 넘어서는 더 많은 질환에 대한 기적의 약이라고 부르기에는 아직 너무 이르다”고 덧붙였습니다.
통제력 상실 식사는 비만 환자뿐만 아니라 다양한 섭식 장애를 가진 수백만 명의 환자에게 영향을 미치는 매우 흔하고 debilitating한 문제입니다. 특히 미국에서 가장 흔한 섭식 장애인 폭식 장애(BED)는 스스로 통제력을 잃었다고 느끼고 배가 부름에도 불구하고 계속해서 먹는 경험을 특징으로 합니다. 이러한 섭식 행동은 시상하부와 핵좌(nucleus accumbens, NAc)를 포함한 뇌 회로에 의해 조절되며, NAc는 뇌의 동기 부여 시스템을 조절하고 쾌락 추구 및 충동 제어와 관련된 결정을 안내합니다. 비만과 BED를 함께 앓는 환자들의 경우, NAc 신호 전달과 뇌 내 회로가 조절 장애를 보이는 것으로 이전 연구에서 나타났습니다.
BED 진단이 없더라도, 비만 환자의 최대 60%는 '음식 소음'을 경험하거나 끊임없이 음식에 대해 생각하는 것으로 보고하고 있으며, 이는 통제력 상실 식사나 폭식과 같은 조절 장애 식 행동으로 이어져 고통을 유발합니다. '음식 소음'은 또한 신경성 폭식증(bulimia nervosa) 및 신경성 거식증(anorexia nervosa)과 같은 질환의 치료에서도 매우 흔하게 나타납니다. 특히 비만 및 이러한 섭식 장애 환자에서 폭식과 자살 위험 사이의 연관성이 확립되었다는 점은 주목할 만하며, 이는 공유된 충동적 특성과 관련 감정 조절 장애 때문입니다. 할펀 박사는 “이러한 환자를 치료할 새로운 방법을 개발하는 것이 매우 중요합니다. GLP-1 및 GIP 억제제를 복용하는 많은 환자들이 음식 소음 감소를 보고하지만, 이 약물은 음식에 대한 집착 및 관련 충동성을 치료하도록 FDA 승인을 받지 않았습니다. 실제로 인간 뇌 활동에 미치는 영향은 이제 막 연구되기 시작했습니다.”라고 강조했습니다.
편집자 노트¶
이번 연구 결과는 티르제파타이드와 같은 GLP-1/GIP 계열 약물이 뇌 기능에 미치는 영향을 구체적으로 보여주면서, 우리가 흔히 겪는 '음식 소음'이나 음식에 대한 강박적 생각 감소에 기여할 수 있다는 가능성을 제시합니다. 특히 뇌의 '보상 회로'에서의 신호 전달 억제라는 메커니즘을 구체적으로 포착했다는 점에서 의미가 있습니다. 이는 단순히 체중 감량 효과를 넘어, 음식에 대한 심리적, 신경학적 의존성을 조절할 수 있다는 새로운 시각을 열어줍니다.
하지만 이 연구의 핵심은 '일시적'이라는 단서에 있습니다. 즉, 이러한 약물이 음식 소음을 완전히 제거하거나 장기적으로 뇌의 관련 회로를 근본적으로 변화시키는 것이 아니라, 약효가 지속되는 동안에만 뇌 활동을 억제할 수 있다는 것입니다. 이는 해당 약물들이 폭식 장애나 섭식 장애와 같은 복잡한 정신 건강 문제를 해결하기 위한 '만능약'이 되기에는 한계가 있음을 시사합니다. 약물 효과가 사라지면 이전의 '음식 소음'이나 충동이 다시 나타날 가능성이 있다는 의미로 해석할 수 있습니다.
따라서 이 연구는 향후 뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI) 연구 분야에서 중요한 함의를 가집니다. 티르제파타이드와 같은 약물이 뇌 활동을 일시적으로 조절할 수 있다는 점을 이해함으로써, 우리는 BCI 기술을 통해 이러한 약물 효과를 더욱 정밀하게 제어하거나, 약물만으로는 부족한 부분을 보완하는 새로운 치료법을 개발할 수 있을 것입니다. 예를 들어, BCI를 이용해 뇌의 보상 회로를 직접 자극하거나 억제하여 약물의 효과를 강화하거나, 약물에 의존하지 않고도 환자의 충동성을 관리할 수 있는 기술을 연구할 수 있습니다. 아직은 초기 단계이지만, 이러한 연구는 비만, 섭식 장애, 나아가 중독과 같은 다양한 신경학적 질환 치료에 있어 패러다임을 바꿀 잠재력을 가지고 있습니다.