세포 속 숨겨진 '죽음의 스위치' 작동을 멈춰 노화를 늦춘다¶
원제목: Flipping A Hidden Death Switch In Your Cells Could Slow Aging - Popular Mechanics
핵심 요약
- 세포는 바이러스 침입 시 스스로를 파괴하는 '죽음 스위치' 기능을 진화시켜 왔음.
- 이 기능은 나이가 들면서 외부 자극 없이도 스스로 활성화되어 염증을 유발하는 주요 원인이 됨.
- 이 스위치의 작동을 제어하면 알츠하이머와 같은 노화 관련 질병 치료에 기여할 수 있음.
상세 내용¶
우리가 살아가는 지구의 초기, 박테리아는 자신들의 세포 기계를 장악하려는 파지(바이러스의 일종)를 탐지하고 파괴하기 위해 스스로를 파괴하는 전략을 개발했습니다. 이 전략은 우리 면역 체계에 놀라운 효과를 발휘하지만, 노화가 진행됨에 따라 미생물 침입이 없는 상황에서도 자발적으로 발생하여 염증을 유발할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이러한 발견은 앞으로의 연구를 통해 이러한 결과를 피할 수 있는 방법을 규명하고, 알츠하이머와 같은 질병에 대한 잠재적인 치료법을 제공할 수 있는 가능성을 열어줍니다.
세포의 자가 파괴 메커니즘은 최초의 동물에서도 발견되며, 수십억 년이 지난 지금 인간의 면역 체계를 형성하는 세포들은 '죽음 폴드 도메인(death fold domains)'이라는 것을 사용하여 유사한 기능을 수행합니다. 이 도메인은 대부분의 우리 세포에서 발현되는 단백질 서열로, 그중 하나는 파지가 감지되었을 때 세포를 효과적으로 자멸시키는 효소를 포함하고 있습니다. 과학자들은 이 생물학적 과정을 인지하고 있었지만, 캔자스 시티에 위치한 세이버 연구소(Stowers Institute for Medical Research)의 랜들 하프만(Randal Halfmann) 부조사관과 그의 팀은 효모 세포를 사용하여 이 과정을 더 깊이 분석했습니다.
그들의 연구는 eLife 저널에 발표되었으며, 죽음 폴드 도메인을 가진 100가지 인간 단백질을 분석했습니다. 연구팀은 이 도메인이 바이러스를 막기 위해 매우 빠르게 작용해야 한다는 사실을 발견했으며, 이 과정은 노화가 진행됨에 따라 심각한 부작용을 동반한다는 것을 확인했습니다. 왜냐하면 이러한 세포가 다른 경로(예: 세포 사멸, apoptosis)를 통해 죽지 않고 충분히 오래 살게 되면, 이 죽음 폴드 도메인은 자발적으로 활성화되기 때문입니다.
안타깝게도 이러한 과정은 세포 사멸과는 달리 염증을 유발합니다. 그리고 이 염증은 알츠하이머, 파킨슨병, 노화와 관련된 대부분의 질병, 그리고 일부 암을 포함한 많은 노화 관련 질병의 주요 동인입니다. 하프만 박사는 보도 자료에서 "염증은 현재 치료가 어려운 많은 질병들의 주요 특징이지만, 그 시작은 개별 세포 내에서부터입니다. 만약 우리가 이러한 퍼즐 조각의 일부를 제거하거나, 조립될 수 없도록 재구성함으로써 염증의 발생 확률을 줄일 수 있다면, 우리는 염증의 불가피성을 막고, 시간이 지남에 따라 이러한 질병의 진행을 늦출 방법을 개발할 수 있을 것입니다."라고 밝혔습니다.
이러한 치료법 개발의 열쇠는 과정의 작동 방식을 이해하는 데 있으며, 이번 연구는 그 측면에서 몇 가지 놀라운 단서를 제공했습니다. 하프만 연구실의 박사 과정 학생이었던 알렉스 로드리게스 가마(Alex Rodríguez Gama)는 우리 세포 내에 위협에 대응하여 조립될 수 있는 단백질이 충분히 많이 존재한다고 언급했습니다. 이는 '과포화(supersaturation)'로 알려져 있으며, 저자들은 이 생물학적 메커니즘을 에너지를 저장하는 배터리에 비유했습니다. 하프만 박사는 "이들은 에너지를 저장했다가, 세포가 박테리아나 바이러스에 의해 장악될 것이라고 생각하는 순간 그 에너지를 방출합니다. 이것은 이타적인 자살 행위입니다."라고 설명했습니다. 물론, 이 자기 방어 시스템을 해체하면 항염증 효과를 얻을 수 있겠지만, 특정 질병에 걸릴 위험도 증가시킬 것입니다. 그러나 일부 질병과 질환에 있어서는 이러한 상쇄가 가치가 있을 수도 있습니다.
편집자 노트¶
이번 연구는 우리 몸의 노화 과정에서 간과하기 쉬운 '세포의 자기 파괴'라는 흥미로운 메커니즘을 조명하고 있습니다. 간단히 말해, 우리 세포는 수십억 년 전부터 외부의 침입자(바이러스)로부터 스스로를 보호하기 위해 '자폭 스위치'를 가지고 있었다는 것입니다. 이 스위치는 위급 상황에서 스스로를 희생하여 전체 공동체를 보호하는 놀라운 전략이지만, 문제는 시간이 지나면서 이 스위치가 외부 자극 없이도 오작동한다는 점입니다. 마치 오래된 기계가 고장 나 오작동하듯, 세포 속 이 '죽음 폴드 도메인'이 스스로 활성화되어 만성 염증을 일으키는 주범이 된다는 것입니다.
이 염증은 단순히 불편함을 넘어 알츠하이머, 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌 질환은 물론, 각종 암과 같은 심각한 노화 관련 질병의 근본적인 원인으로 지목되고 있습니다. 따라서 이번 연구는 이러한 질병 치료에 있어 완전히 새로운 가능성을 제시합니다. 만약 이 '죽음 스위치'의 오작동을 막거나, 작동 방식을 정밀하게 제어할 수 있다면, 염증 자체를 줄여 노화 관련 질병의 발생을 늦추거나 예방하는 획기적인 치료법 개발로 이어질 수 있다는 희망을 보여줍니다. 물론, 이 스위치를 끄는 것이 다른 질병의 위험을 높일 수도 있다는 점은 앞으로 해결해야 할 과제지만, 현재로서는 그 잠재적 이점이 매우 크다고 할 수 있습니다.